La producción de anticuerpos antiespermatozoide (AAE) puede ocurrir en el varón y/o en la mujer. En el varón, debido a una disrupción en la barrera hematotesticular que pone en contacto los espermatozoides del interior del testículo con anticuerpos sanguíneos. En la mujer, se cree que es por un daño en la pared del tracto genital que permite la presencia de AAE fundamentalmente en el moco cervical.
Estos AAE pueden producir disminución de la movilidad de los espermatozoides, o aglutinación de los mismos, además de daños moleculares que impidan la fecundación o que produzcan un desarrollo embrionario alterado.
En cuanto al tratamiento, los corticoides se posicionaron como primer escalón terapéutico ya que mejoraban la cantidad y movilidad espermática, aunque su eficacia en aumentar el número de gestaciones era dudosa. Parece que la inseminación artificial con o sin corticoide mejora la posibilidad de gestación, pero es la FIV la que consigue mayores tasas de embarazo, y es la principal opción terapéutica para mujeres con presencia de AEE.
